კავშირი სისხლში ფოლატის კონცენტრაციასა და აუტისტურ სპექტრს შორის

აღნიშნული სტატია წარმოადგენს თანამედროვე კვლევების მიმოხილვას და არა ავტორის პირად აზრს

სტატიაში გამოყენებული ძირითადი ტერმინები: ფოლატი, ფოლიუმის მჟავა, დნმ-ის მეთილიზაცია, აუტიზმის სპექტრის აშლილობა, MTHFR-ის გენის C677T მუტაცია

ფოლატის მნიშვნელობა ორგანიზმისთვის

    ადამიანებსა და ცხოველებზე ჩატარებული კვლევები ცხადყოფს, რომ ფოლატი ერთ-ერთ გადამწყვეტ როლს თამაშობს ნერვული სისტემის განვითარებასა და თავის ტვინის ჩამოყალიბების პროცესში (Divyakolu & colleages, 2013). მანამ, სანამ ფოლატსა და მის მნიშვბელობაზე უფრო დეტალურად ვისაუბრებდეთ, აუცილებელია რამდენიმე მნიშვნელოვანი შენიშვნა გავაკეთოთ: ფოლატი და ფოლიუმის მჟავა ერთი და იგივე არ არის.  ფოლატი B9 ვიტამინის ბუნებრივი ფორმაა, რომელსაც ადამიანი სხვადასხვა საკვებიდან იღებს (მაგალითად, მუქი მწვანე ფერის ბოსტნეულიდან), ხოლო ფოლიუმის მჟავა ამავე ვიტამინის სინთეზირებული ფორმაა (ანუ, ხელოვნურად შექმნილი ფორმაა, რომელიც საკვები დანამატის სახით არსებობს). ფოლატის შეწოვას ადამიანის ორგანიზმი დიდი დაბრკოლებების გარეშე ახერხებს, ხოლო ფოლიუმის მჟავის შეწოვას ორგანიზმის მიერ დამატებითი გადამუშავება სჭირდება. ფოლატი ნაწლავში გადამუშავდება, ფოლიუმის მჟავა კი ძირითადად - ღვიძლში (Wiens & Desoto, 2017). ფოლატსა და ფოლიუმის მჟავას შორის ეს განსხვავება ძალიან მნიშვნელოვანია და ამაზე უფრო დეტალურად მოგვიანებით ვისაუბრებთ.

    დავუბრუნდეთ ფოლატს. ფოლატი ჩვენი ნერვული სისტემისთვის ნებისმიერ ასაკში მნიშვნელოვანია.  თანამედროვე კვლევები იმასაც ცხადყოფს, რომ ორგანიზმში ფოლატის ქრონიკული უკმარისობა დნმ-ის მეთილიზაციის პროცესის სხვადასხვა პათოლოგიებთან ასოცირდება (Divyakolu & colleages, 2013). რა არის დნმ-ის მეთილიზაცია[1]?  უშუალოდ ტერმინი დნმ ალბათ ყველასთვის კარგად ნაცნობია, მაგრამ მოდით კიდევ ერთხელ გავიხსენოთ: დნმ ის გენეტიკური კოდია, რისგანაც ყველა ცოცხალი ორგანიზმი შედგება. ძალიან მარტივად რომ წარმოვიდგინოთ, ეს არის ერთგვარი დირიჟორი, რომელიც ნებისმიერი ცოცხალი ორგანიზმის შექმნას უდევს საფუძვლად. როგორი უნარები მექნება, როგორი გარეგნობა და ა.შ. , ეს ყველაფერი სწორედ დნმ-ზეა დაფუძნებული. ახლა კი ჩვენი ყურადღება დნმ-ის მეთილიზაციას დავუთმოთ. დნმ-ის მეთილიზაცია ჩვენს ორგანიზმში მიმდინარე ქიმიური რეაქციაა, რომლის დროსაც პატარა მოლეკულა, სახელად მეთილი, დნმ-ს, ცილებსა და სხვა მოლეკულებს ემატება. ეს დამატება ზოგიერთი მოლეკულის მოქმედებას ცვლის. სწორედ ასეთ ცვლილებას შეუძლია განსაზღვროს სხვადასხვა მდგომარეობის, მაგალითად, კიბოს განვითარების რისკი („methylation“ © national cancer institute).  

         ფოლატის ქრონიკულად დაბალი დონე ორგანიზმში —> დნმ-ის მეთილიზაციის პროცესის პათოლოგიები —> სხვადასხვა მდგომარეობის განვითარების რისკის ზრდა

   ჩვენ უკვე გავიგეთ, რომ ფოლატი დნმ-ის მეთილიზაციის პროცესის სწორად წარმართვისთვის ძალიან მნიშვნელოვანია. აქედან გამომდინარე, ლოგიკურია ვიკითხოთ: როგორ მივაწოდოთ ფოლატი  ორგანიზმს? როგორ დავწმრუნდეთ, რომ საკვებიდან, ან საკვები დანამატიდან ფოლატის საკმარის რაოდენობას ვიღებთ? მხოლოდ მუქი მწვანე ფერის ბოსტნეულის ჭამა, ან საკვები დანამატის მიღება საკმარისი არ არის. ორგანიზმის მიერ ფოლატის ათვისებაში გადამწყვეტ როლს თამაშობს ჩვენი გენეტიკა. ჩვენს გენეტიკაში არსებობს ასეთი ცილა, შემოკლებით MTHFR[2], რომელიც ფოლატის გადამუშავებასა და ათვისებას განაპირობებს. თუმცა, სამწუხაროდ, ძალიან ხშირად ეს ცილა (MTHFR) ადამიანის ორგანიზმში სხვადასხვა ვარიაციებით, ანუ მუტაციებით არის წარმოდგენილი. ამ ვარიაციებიდან ყველაზე უკეთ შესწავლილი C677T მუტაციაა. C677T-ის მუტაცია, განსაკუთრებით თუ იგი ჰომოზიგოტური ფორმისაა (ანუ ორივე ალელზე შეინიშნება მუტაცია), სხვადასხვა მულტიფაქტორული დარღვევების რისკ-ფაქტორს წარმოადგენს, მათ შორის ისეთი დარღვევების, როგორებიცაა: უნაყოფობა, კარდიოვასკულარული დაავადებები, ნერვული მილის დეფექტები[3] და ა.შ. თუკი ორგანიზმში MTHFR-ის გენის C677T მუტაციაა წარმოდგენილი, ეს იმას ნიშნავს რომ ჩვენს ორგანიზმს უფრო მეტი ფოლატი უნდა მივაწოდოთ (Divyakolu & colleages, 2013).

MTHFR-ის გენის C677T მუტაცია —> MTHFR-ის დაქვეითებული აქტივობა —> პრობლემები ფოლატის ათვისებაში —> დამატებით მეტი ფოლატის მიწოდების საჭიროების ზრდა

აუტიზმის სპექტრის აშლილობა და MTHFR-ის გენის C677T მუტაცია

   აუტიზმის სპექტრის აშლილობა ნეიროგანვითარების დარღვევაა, რომელიც ადრეულ პედიატრიულ ჯგუფში (ძირითადად, 3 წლის ასაკამდე) დიაგნოსტირდება და ძალიან ზოგადად რომ ვთქვათ, ხასიათდება კომუნიკაციური უნარების დეფიციტით, სტერეოტიპული ქცევებით, ვიწრო ინტერესებით და ა.შ.  რამდენიმე თანამედროვე კვლევა იმაზე მიუთითებს, რომ ორგანიზმის მიერ ფოლატის ათვისების პროცესში გამოვლენილი დეფექტები შესაძლოა აუტიზმის სპექტრისთვის დამახასიათებელი სიმპტომატიკის ჩამოყალიბებაში დიდ როლს თამაშობდეს. კვლევები იმაზეც უსვამენ ხაზს, რომ შესაძლოა სწორედ MTHFR-ის გენის  C677T მუტაცია იყოს ის მნიშვნელოვანი რისკ ფაქტორი, რომელიც აუტიზმის სპექტრის აშლილობას განაპირობებს (Divyakolu & colleages, 2013). ცხადია აქ MTHFR-ის გენის  სხვა მუტაციებიც არანაკლებ მნიშვნელოვანია, უბრალოდ ყველაზე მეტად ჯერ-ჯერობით C677T მუტაციაა შესწავლილი, რასაც თავისი ლოგიკური მიზეზები აუცილებლად ექნება. უბრალოდ მათზე ჩვენ ახლა არ შევჩერდებით.  

       უახლოეს პერიოდში ჩატარებული ეპიდემიოლოგიური კვლევები გვთავაზობს ვარაუდს, რომ შესაძლოა არსებობდეს გარკვეული კავშირი ორსულობის პერიოდში დედის ორგანიზმში ფოლატის კონცენტრაციასა და ბავშვში აუტიზმის სპექტრის აშლილობის განვითარებას შორის. ალბათ გაინტერესებთ თუ როგორ? მოდით რამდენიმე კრიტიკული საფეხური განვიხილოთ:

• კვერცხუჯრედის განაყოფიერებიდან ორსულობის დადგომამდე პერიოდი - მანამ, სანამ ორსულობა დადასტურდება (ანუ, სანამ განაყოფიერებული კვერცხუჯრედი ენდომეტრიუმის შრეში ჩამაგრდება და ორგანიზმი დაიწყებს ორსულობის ჰორმონის (Hcg) გამომუშავებას), მომავალი დედის ორგანიზმში უკვე უნდა არსებობდეს მეთილის დონორების (ფოლატის, B12-ის, თუთიის და სხვა) მაღალი კონცენტრაცია იმისათვის, რომ განვითარებადი ემბრიონის უჯრედებში სხვადასხვა გენეტიკური პატერნები სწორად ჩამოყალიბდეს (Devilbis & colleages; 2015). აქედან გამომდინარე, მნიშვნელოვანია, რომ ქალი ორსულობის დადგომამდე რამდენიმე თვით ადრე იწყებდეს ფოლატის მიღებას. შმიდტმა და მისმა კოლეგებმა რამდენიმე კვლევის შედეგი გაანალიზეს და დაადგინეს შემდეგი: აუტიზმის სპექტრის აშლილობის მქონე ბავშვების დედები ტიპიური განვითარების მქონე ბავშვის დედებთან შედარებით ორსულობის დადგომამდე 3 თვით ადრე პრენატალურ ვიტამინებს (სადაც შედის ფოლატიც)  უფრო ნაკლებად იღებდნენ. ასევე, აუტიზმის სპექტრის აშლილობის მქონე ბავშვების დედები ტიპიური განვითარების მქონე ბავშვის დედებთან შედარებით ორსულობის პირველ ტრიმესტრში პრენატალურ ვიტამინებს (სადაც შედის ფოლატიც) უფრო ნაკლებად იღებდნენ. აქვე გამოიკვეთა, რომ აუტიზმის სპექტრის განვითარების უფრო მაღალი რისკი იყო იმ ბავშვებში, რომელთა დედებსაც ფოლატის ათვისებაზე პასუხისმგებელი გენის, MTHFR-ის მუტაცია აღენიშნებოდათ, მაგრამ არ იღებდნენ პრენატალურ ვიტამინებს (Schmidt & colleages; 2011) ;

• ადრეული ორსულობის პერიოდი - ახალი ნეირონების ჩამოყალიბებისთვის (ნეიროგენეზისისთვის) კრიტიკული დროა ორსულობის მე-5  და  25-ე კვირებს შორის პერიოდი. ამ დროს, ფუნქციონალური ნეირონული კავშირების განვითარებისთვის ძალიან მნიშვნელოვანია რომ მომავალი დედის სისხლში მეთილის დონორების (ფოლატის, B12-ის, თუთიის და სხვა) მაღალი კონცენტრაცია იყოს. ამ ეტაპზე ფოლატის დაბალმა კონცენტრაციამ, ან ქრონიკულმა უკმარისობამ შესაძლოა ხელი შეუშალოს დნმ-ის მეთილიზაციას, რაც თავის მხრივ ცენტრალური ნერვული სისტემის განვითარებაში შეუქცევად დეფექტებს გამოიწვევს (Devilbis & colleages; 2015);

საერთო ჯამში, ადამიანებსა და ცხოველებზე ჩატარებული კვლევის შედეგები გვთავაზობს ჰიპოთეზას, რომ ორსული ქალის სისხლში არსებული ფოლატის კონცენტრაცია შესაძლოა ბავშვში აუტიზმის სპექტრის ჩამოყალიბების მნიშვნელოვანი ბიოლოგიური რისკ ფაქტორი იყოს და ეს ვარაუდი ეფუძნება იმ მტკიცებულებას, რომ ფოლატი დნმ-ის მეთილიზაციის პროცესისთვის აუცილებელი ფაქტორია და რომ ფოლატის დაბალი კონცენტრაცია ამ პროცესის სწორად წარმართვას უშლის ხელს. თუმცა, კვლევები ფოლატის კონცენტრაციასა და აუტიზმის სპექტრის აშლილობას შორის სრულყოფილი არ არის: არსებობს ბევრი პასუხგაუცემელი კითხვაც, რომლებიც დამატებით კვლევებს საჭიროებს. ეს არის სფერო, რომელიც აუტისური სპექტრის აშლილობის  პრევენციასა და მართვაში ახალი მეთოდების შემუშავებას შეიძლება დაედოს საფუძვლად (Devilbis & colleages; 2015);

გადაუმუშავებელი ფოლიუმის მჟავის ჭარბი კონცენტრაცია სისხლში და რისკები

      როგორც სტატიის დასაწყისში უკვე აღვნიშნეთ, ფოლატი, იგივე ვიტამინი B9, მეტაბოლური პროცესების სწორად წარმათვისა და ნერვული სისტემის განვითარებისათვის ერთ-ერთი აუცილებელი კომპონენტია. მაგრამ როგორც ვიტამინი B9-ს ქრონიკული უკმარისობა არის სხვადასხვა მდგომარეობის განვითარების რისკ-ფაქტორი, ასევეა სისხლში მისი ჭარბი კონცენტრაციაც. მარტივად რომ ვთქვათ - ზედმეტი არაფერია მარგებელი. როდის ვაწყდებით  ვიტამინი B9-ს ჭარბი კონცენტრაციის საფრთხეს? ქალებს ორსულობის დადგომამდე და ორსულობის პერიოდში მულტივიტამინების მიღებასთან ერთად (სადაც შედის ვიტამინი B9), კონკრეტული საკვების მიღებასაც ურჩევენ (მაგალითად, მუქი მწვანე ფერის ბოსტნეულის უხვად მიღება), სადაც ბუნებრივი ფორმით ასევე შედის ვიტამინი B9. აქედან გამომდინარე გაჩნდა შეკითხვები: ფოლატით მდიდარი საკვების მიღებასთან ერთად ფოლატის საკვები დანამატის სახით მიწოდება ხომ არ გამოიწვევს მომავალი დედის სისხლში ამ ვიტამინის ჭარბად დაგროვებას?  B9 ვიტამინის სისხლში ჭარბი რაოდენობით დაგროვება ხომ არ იქცევა აუტიზმის სპექტრის აშლილობის განვითარების რისკ-ფაქტორად?  (Wiens & DeSoto ; 2017). ამ შეკითხვებზე პასუხის გაცემა არ არის მარტივი და ამისათვის პირველ რიგში კარგად უნდა ვაცნობიერებდეთ თუ რა არის ფოლატი და რა - ფოლიუმის მჟავა. დღესდღეობით ტერმინებს „ფოლატი“ და „ფოლიუმის მჟავა“ სინონიმებად ხმარობენ, მაგრამ ეს არასწორია. სტატიის დასაწყისში ჩვენ უკვე რამდენიმე სიტყვით ვახსენეთ, რომ ფოლატი და ფოლიუმის მჟავა არ არის იდენტური რამ. მოდით საკითხს კიდევ უფრო მეტად ჩავუღრმავდეთ.

     ფოლატი, იგივე ვიტამინი B9-ს ის ბუნებრივი ფორმაა, რომელიც სხვადასხვა საკვებში გვხვდება (მწვანე ფოთლოვან საკვებში, ციტრუსში, ძროხის ღვიძლში და ა.შ.). ადამიანის ორგანიზმი ამ ვიტამინს დამოუკიდებლად ვერ წარმოქმნის, ამიტომ აუცილებელია ჯანსაღი კვება, რომ ჩვენს ორგანიზმს ეს ვიტამინი მივაწოდოთ. დღესდღეობით დადგენილია, რომ ზრდასრულ ადამიანს (როგორც ქალს, ისე - მამაკაცს) ყოველდღიურად 400 მიკროგრამი (მკგ) ფოლატი ესაჭიროება[4]. თუმცა, ჯანსაღი კვების სტილი ნამდვილად არ არის იმის გარანტია, რომ ჩვენ  ფოლატის დღიურ ნორმას მივიღებთ. რატომ? იმიტომ, რომ B9 ვიტამინის დიდი რაოდენობა საჭმლის მომზადების  (შეწვის, დაკონსერვების, გაყინვის)  პროცესში ნადგურდება. გარდა ამისა, ფოლატის ბუნებრივი ფორმით მიღების შემთხვევაში ორგანიზმი მხოლოდ მის 50% შეიწოვს და ითვისებს (Nunez; 2020).

    არსებობს ფოლატის სინთეზირებული ფორმაც (ანუ, ხელოვნურად შექმნილი ფორმა), რომელიც სხვადასხვა საკვები დანამატის სახით, ან ვიტამინებით ხელოვნურად გაჯერებულ საკვებშია წარმოდგენილი, მაგალითად: ბურღულეულში, რომელსაც საუზმეზე ცივ რძესთან ერთად ხშირად მივირთმევთ, პურში, სხვადასხვა ორცხობილაში და ა.შ. ფოლატის ყველაზე ხშირი სინთეზირებული ფორმაა ფოლიუმის მჟავა. ფოლიუმის მჟავას ორგანიზმი უფრო უკეთ შეიწოვს - მისი ათვისებადობა დაახლოებით 85%. ამის მიზეზი არის ის, რომ ფოლიუმის მჟავას ღვიძლი გადაამუშავებს, ამიტომ იგი ნაწლავში არ ნადგურდება. ფოლატი კი ნაწლავში გადამუშავდება, რაც მისი დაახლოებით 50% განადგურებას იწვევს (Nunez; 2020).

     ზემოთ მოცემული ინფორმაციის გათვალისწინებით ისეთი შთაბეჭდილება იქმნება, რომ თითქოს ფოლიუმის მჟავის მიღება გადასარევი გადაწყვეტილებაა. თუმცა, საქმე ისევ საკმაოდ ჩახლართულია. რატომ? განვიხილოთ 2 ძირითადი მიზეზი:

• როგორც უკვე ვთქვით, ფოლიუმის მჟავა ღვიძლში გადამუშავდება. სამწუხაროდ ცილა[5], რომელიც ორგანიზმში ფოლიუმის მჟავას ათვისებადი ფოლატის სხვადასხვა ფორმად გადაამუშავებს, ნაკლებად აქტიური და სტაბილურია ღვიძლში. ეს ქმნის იმის საშიშროებას, რომ როდესაც ადამიანი ფოლიუმის მჟავას მაღალ დოზას იღებს, ღვიძლში იგი ბოლომდე არ გადამუშავდება. შედეგად, ეს გადაუმუშავებელი ფოლიუმის მჟავა სისხლში გროვდება . კიდევ უფრო მეტად რომ დავაზუსტოთ: პრობლემა ფოლატის ჭარბი დოზა კი არ არის, არამედ ის გადაუმუშავებელი ფოლიუმის მჟავა, რომელიც სისხლში დაგროვდა და რომელსაც შესაძლოა სხვადასხვა უარყოფითი გავლენა ჰქონდეს. იქიდან გამომდინარე, რომ ემბრიონის ნეირონულ განვითარებაზე მომავალი დედის ორგანიზმში მიმდინარე მეტაბოლური მდგომარეობები დიდ გავლენას ახდენს, ფოლიუმის მჟავის მაღალი დოზით მიღება, რასაც მოყვება ქალის სისხლში გადაუმუშავებელი ფოლიუმის მჟავის მაღალი კონცენტრაცია, შესაძლოა სახიფათო აღმოჩნდეს, მაგალითად გამოიწვიოს ცვლილებები ზოგიერთი გენის ექსპრესიაში, რომლებიც აუტიზმის სპექტრის აშლილობასთან არის ასოცირებული. შესაბამისად, ფოლიუმის მჟავის მიღებისას ძალიან მნიშვნელოვანია ადეკვატური დღიური დოზის დაცვა. დღესდღეობით დადგენილია, რომ ფოლიუმის მჟავის დღიური დოზის უსაფრთხო ზედა ზღვარი 1000 მკგ-ა. იმისათვის, რომ  ამ უსაფრთხო ზედა ზღვარს არ გადავაჭარბოთ, აუცილებელია  გვახსოვდეს, რომ სხვადასხვა საკვებში ხელოვნურად არის დამატებული ვიტამინები, მათ შორის: B9. (Wiens & DeSoto ; 2017).  1998 წლიდან ფედერალური კანონის გადაწყვეტილებით ვიტამინი B9-ის სხვადასხვა სინთეზირებული ფორმა დაემატა ბურღულეულს, ფქვილს, პურს, სხვადასხვა კრეკერებსა და საკონდიტრო პროდუქტებს (© 2005 - 2022 WebMD LLC).  მაშასადამე, თუკი გადავაცილებთ უსაფრთხო ზედა ზღვარს (1000 მკგ-ს), ეს სისხლში დიდი რაოდენობით გადაუმუშავებელი ფოლიუმის მჟავის დაგროვებას გამოიწვევს, რაც თავისთავად კარგი არ არის. ფოლიუმის მჟავის ადეკვატური დღიური დოზის მიღების შემთხვევაში, ორგანიზმი მის დაახლოებით 85% შეიწოვს, შესაბამისად სისხლშიც გადაუმუშავებელი ფოლიუმის მჟავის ძალიან მცირე რაოდენობა დარჩება, რაც საშიშროებას არ წარმოადგენს;

• ფოლიუმის მჟავის, ფოლატის ამ ყველაზე მეტად გავრცელებული სინთეზირებული ფორმის, ათვისებას დამატებით ხელს უშლის ჩვენთვის უკვე ნაცნობი გენის, MTHFR-ის სხვადასხვა მუტაცია. როდესაც ჩვენ ვიღებთ ფოლიუმის მჟავას, MTHFR მას ელ-მეთილფოლატად[6], იგივე 5-მეთილტეტრაჰიდროფოლატად[7] (5-MTHF) გარდაქმნის. ეს ფოლატის ბიოლოგიურად აქტიური ფორმაა, რომლის ათვისებაც ჩვენი ორგანიზმის უჯრედებს შეუძლიათ. თუმცა, თუკი თქვენ MTHFR-ის გენის მუტაცია გაქვთ, თქვენს ორგანიზმს ფოლიუმის მჟავის გადამუშავება ძალიან გაუჭირდება. ყველაზე მეტად გავრცელებულია MTHFR-ის გენის C677T მუტაცია. ეს მუტაცია სხვადასხვა პოპულაციაში სხვადასხვა პროცენტული მაჩვენებლითაა წარმოდგენილი (Nunez; 2020).  ამ გენის C677T ჰეტეროზიგოტული მუტაცია (ანუ, მხოლოდ 1 ალელის მუტაცია) კავკასიელი ხალხის დაახლოებით 50%-ს აქვს, ხოლო C677T-ის ჰომოზიგოტური (ორივე ალელის) მუტაცია კავკასიელი ხალხის 12%-ში გვხვდება. ამასთან, მიიჩნევა, რომ  ჰეტეროზიგოტური მუტაცია კლინიკურად ნაკლებად მნიშვნელოვანია (Anderson & სხვები; 2016). მაშასადამე, ფოლიუმის მჟავა ღვიძლში სრულფასოვნად ისედაც არ გადამუშავდება. თუკი ამას დაემატება MTHFR-ის გენის მუტაციაც, გამოდის რომ ფოლიუმის მჟავის კიდევ უფრო მეტი რაოდენობა ვერ გადამუშავდება. შედეგად მივიღებთ 2 პრობლემას: 1) სისხლში დაგროვდება  გადაუმუშავებელი ფოლიუმის მჟავის მაღალი კონცენტრაცია და 2) ორგანიზმს ფოლატის საკმარისი რაოდენობა არ ექნება იმისათვის, რომ დნმ-ის მეთილიზაციის პროცესი სწორად წარმართოს (ამაზე სტატიის დასაწყისში უკვე არაერთხელ ვისაუბრეთ), ანუ ორგანიზმში ფოლატის ქრონიკული დეფიციტი შეიქმნება და თუკი ეს ორსული ქალის ორგანიზმია, მაშინ ფოლატის დეფიციტი გავლენას ნაყოფის განვითარებაზეც მოახდენს.

რა არის გამოსავალი? როგორ ავირიდოთ თავიდან სისხლში გადაუმუშავებელი ფოლიუმის მჟავის დაგროვება და ფოლატის ქრონიკული უკმარისობა?

საბედნიეროდ, ფოლატის სინთეზირებული ფორმა მხოლოდ ფოლიუმის მჟავა არ არის. არსებობს სხვა სინთეზირებული ფორმებიც, მაგალითად ელ-მეთილფოლატი[8], რომელიც უკვე ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებაა, დამატებით გადამუშავებას არ საჭიროებს და ორგანიზმიც უკეთ ითვისებს მიუხედავად იმისა, გაქვთ თუ არა MTHFR-ის გენის მუტაცია. მაშასადამე, როდესაც ფოლატის საკვები დანამატის ყიდვას გადაწყვეტთ, ყურადღებით გაეცანით ანოტაციას და შეეცადეთ შეარჩიოთ ისეთი საკვები დანამატი, რომელიც შეიცავს არა ფოლიუმის მჟავას, არამედ - ელ-მეთილფოლატს (Nunez; 2020). ანოტაციაში ასევე მითითებული იქნება ინფორმაცია იმის შესახებ, თქვენ მიერ შეძენილი საკვები დანამატი MTHFR-ის გენის მუტაციასთან თავსებადია თუ - არა.

რა დასკვნების გამოტანა შეგვიძლია სტატიის წაკითხვის შემდგომ?

ინფორმირებულობა რომ ყველაზე მძლავრი იარაღია, ეს უკვე ყველასთვის კარგად ნაცნობი  ფრაზაა. თუმცა, რაც არ უნდა ბანალურად ჟღერდეს იგი, ამაზე მეტად მძლავი ჭეშმარიტება არ მეგულება. თუკი სტატიას დაკვირვებით გაეცანით, თქვენ უკვე გარკვეული შთაბეჭდილებები ჩამოგიყალიბდებოდათ კიდეც და ეს ცოდნა დაგეხმარებათ შემდეგში:

• თქვენ შეძლებთ, რომ თავიდან აირიდოთ ბუნდოვანი, მცდარი შეხედულებები და მითები, რომლებიც ფოლიუმის მჟავასა, თუ ფოლატის დალევას ახლავს თან;
• ვინაიდან უკვე იცით, რომ ჩვენს ერში (როგორც კავკასიელ ხალხში) ფოლატის სინთეზირებული ფორმების გადამუშავებასა და ათვისებაზე პასუხისმგებელი გენის მუტაციის საკმაოდ მაღალი მაჩვენებლია, საკვები დანამატის შერჩევისას იქნებით უფრო დაკვირვებულები;
• მეტი ინფორმაციის დახმარებით ორსულობის დაგეგმვისა და მართვის პროცესში თქვენ უფრო ეფექტურ კომუნიკაციას დაამყარებთ თქვენს მეან-გინეკოლოგთან და ეს ძალიან მნიშვნელოვანია, რადგან ორსულობის სწორად წარმართვა მხოლოდ მეან-გინეკოლოგზე არ არის დამოკიდბეული. ამ პროცესში არანაკლებ მნიშვნელოვანია თქვენი, როგორც პაციენტისა და ორსულის სწორი და ინფორმირებული ჩართულობა, რადგან რაც მეტი იცით, მით მეტ სწორ შეკითხვას დასვამთ და მით მეტ სწორ და დროულ ინფორმაციას მიაწვდით თქვენს მკურნალ ექიმს;
• რადგან უკვე იცით, რომ ფოლატის მიღება ნებისმიერ ასაკში აუცილებელია ნერვული სისტემის სწორად განვითარებისთვის, თუკი შვილს თქვენივე რძით კვებავთ, მაშინ ლაქტაციის პროცესში პოსტნატალური მულტივიტამინების შერჩევისას ყურადღებით იქნებით და აირჩევთ ისეთს, რომელშიც ფოლატის ადეკვატური დოზა შედის. ასე შეძლებთ, რომ ბავშვს  თქვენი რძით მიაწოდოთ მისი ნერვული სისტემის განვითარებისთვის ერთ-ერთი აუცილებელი კომპონენტი - ვიტამინი

კლინიკური ნეიროფსიქოლოგი

ნათია გაბედავა

გამოყენებული ლიტერატურა:

• Anxiety and Methylenetetrahydrofolate Reductase Mutation Treated With S-Adenosyl Methionine and Methylated B Vitamins; by Shanna Anderson, Jacob Panka, Robin Rakobitsch, Kaitlin Tyre  and Kerry Pulliam; 2016 Apr; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/ ;
• Evaluation of C677T Polymorphism of the Methylenetetrahydrofolate Reductase (MTHFR) Gene in various Neurological Disorders; by Sireesha Divyakolu, Tejaswini Yadavalli, Winnie Thomas and Sravya Thumoju; 2013 December; https://www.researchgate.net/ ;
• Folic Acid - Uses, Side Effects, and More; © 2005 - 2022 WebMD LLC; https://www.webmd.com/ ;
• FOLATE VS. FOLIC ACID AND THE MTHFR GENE MUTATION; by Kristen Nunez; AUGUST 16, 2020; https://mareawellness.com/ ;
• Is High Folic Acid Intake a Risk Factor for Autism?—A Review; by Darrell Wiens and M. Catherine DeSoto; 2017 Nov; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/ ;
• Methylation, by National Cancer Institute at the National Institutes of Health, https://www.cancer.gov/ ;
• Maternal folate status as a risk factor for autism spectrum disorders: a review of existing evidence; by Elizabeth A. DeVilbiss, Renee M. Gardner, Craig J. Newschaffer and Brian K. Lee; 05 August 2015; https://www.cambridge.org/;
• Prenatal vitamins, one-carbon metabolism gene variants, and risk for autism; by Rebecca J. Schmidt, Robin L. Hansen, Jaana Hartiala, Hooman Allayee, Linda C. Schmidt, Daniel J. Tancredi, Flora Tassone  and Irva Hertz-Picciotto; 2011 Jul.; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/ ;

[1] DNA methylation

[2] Methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) enzyme

[3] spina bifida (NTD)

[4] გაფრთხილება: ექიმის რეკომენდაციის გარეშე არანაირი საკვები დანამატისა, თუ მედიკამენტის თვითნებურად მიღება არ შეიძლება!

[5] ამ ცილას ჰქვია Human dihydrofolate reductase (DHFR)

[6] L-methylfolate

[7] 5-methyltetrahydrofolate (5-MTHF)

[8] L-methylfolate